Nagłe upadki cieląt to sytuacja frustrująca, a także kosztowna. Często za takie upadki oraz ciężkie biegunki nieznanego pochodzenia odpowiedzialne są bakterie beztlenowe z rodzaju Clostridium.
Drobnoustroje Clostridium są powszechne w środowisku – w glebie, ściółce, na pastwiskach, w budynkach, a także w przewodach pokarmowych zwierząt i ludzi. Mimo że niektóre występują w organizmach zdrowych zwierząt nie powodując chorób, w określonych warunkach może dojść do gwałtownego namnożenia i produkcji toksyn. Toksyny te są jednymi z najgroźniejszych jakie znamy. Choroby przez nie wywoływane mają zazwyczaj gwałtowny i ciężki przebieg, w dużej części kończą się upadkami. Są też odpowiedzialne za przypadki „nagłej śmierci” nie poprzedzonej zauważalnymi objawami klinicznymi. Bakterie te bardzo trudno jest wyeliminować z otoczenia zwierząt ze względu na to, że wytwarzają przetrwalniki, czyli postać w której są w stanie przetrwać latami w bardzo trudnych warunkach środowiska.
Choroby wywoływane przez bakterie Clostridium można podzielić na dwie grupy – enterotoksemie dotyczące układu pokarmowego oraz choroby dotyczące mięśni i układu nerwowego.
U cieląt najczęściej mamy do czynienia z wywołanymi przez beztlenowce zakażeniami układu pokarmowego i związanym z tym „syndromem nagłej śmierci”. Przyczyną są różne typy Clostridium perfringens, choć mogą się również dołączać inne gatunki.
U cieląt noworodków zachorowania są związane z zawartymi w siarze inhibitorami trypsyny (enzym trzustkowy) i generalnie z niską jeszcze aktywnością tego enzymu, który to u starszych zwierząt inaktywuje niektóre toksyny bakteryjne. Na trypsynę wrażliwa jest toksyna beta Clostridium perfringens, dlatego u najmłodszych cieląt (często 2-3 dniowych) występuje enterotoksemia typu B i C w postaci martwicowego zapalenia jelit. Przebieg prawie zawsze jest ostry lub nadostry.
Fot. Dr Martin Vlcek
Objawy:
- Często nagłe upadki bez poprzedzających objawów
- Bóle kolkowe
- Powiększenie jamy brzusznej (zwiększona ilość płynu w jelitach)
- Krwawa biegunka
- W ostatniej fazie mogą wystąpić objawy nerwowe (opistotonus, czyli wygięcie głowy ku tyłowi)
- Otępienie toksyczne
- Śmierć po kilku godzinach, maksymalnie po kilku dniach
Clostridium perfringens typu A również wywołuje enterotoksemię oraz zapalenie trawieńca u nowonarodzonych cieląt i odsadków.
Objawy enterotoksemii typu A:
- Żółtaczka
- Biegunka krwawa
- Wysoka temperatura
- Krwotoczne zapalenie jelit
- Bladość błon śluzowych
- Sekcyjnie – obrzęk nerek, wątroby, płyny w jamach ciała
Objawy dotyczące krwotocznego lub krwotoczno-martwicowego zapalenia trawieńca:
- Wzdęcia
- Bóle kolkowe
- Zgrzytanie zębami
- Obrzęk i gaz w ścianach trawieńca
- Wrzody trawieńca
Enterotoksemia typu D dotyczy starszych - 6-7 tygodniowych cieląt, najczęściej tych najlepiej odżywionych, w bardzo dobrej kondycji.
Objawy:
- Nagłe upadki
- Objawy nerwowe
- Zgrzytanie zębami
- Piana z pyska
- Przymrużone oczy
- Konwulsje
- Wzdęcia
- Choroba miękkiej nerki
- Dotyczy również starszych zwierząt
Należy pamiętać, że często różne gatunki współistnieją w przebiegu choroby, powodują też podobne objawy i trudno jest wyizolować konkretny gatunek powodujący kłopoty w stadzie.
Czynnikami ryzyka wystąpienia klostridiozy jest przepełnienie układu pokarmowego, duża ilość zalegającego pokarmu w żołądkach, zwłaszcza z dużym udziałem białka i węglowodanów, które predysponują do namnożenia Clostridium i produkcji toksyn.
Czynniki ryzyka:
- obecność bakterii w kiszonkach
- wypicie siary z toksynami
- przekarmianie
- niedostateczny dostęp do wody
- pobranie dużej ilości paszy po wcześniejszej głodówce
- brak odpowiedniej rutyny karmienia
- zaburzenie równowagi flory bakteryjnej przewodu pokarmowego po leczeniu antybiotykowym
- zarobaczenie
- obniżona perystaltyka
- stres
Diagnostyka
Diagnostyka obejmuje przede wszystkim objawy kliniczne, zwłaszcza nagłe upadki i krwawe biegunki mogą sugerować zakażenia beztlenowcami. Diagnostyka laboratoryjna jest trudna ze względu na powszechną obecność bakterii Clostridium w środowisku oraz dużą niestabilność toksyn (neutralizowane pośmiertnie przez enzymy jelitowe). W związku z tym materiał w postaci kału lub pośmiertnych wymazów czy fragmentów tkanek powinien być niezwłocznie dostarczony do odpowiedniego laboratorium. Można też badać pasze oraz mleko na obecność toksyn.
Leczenie
Leczenie antybiotykowe, choć skuteczne wobec samych bakterii, najczęściej nie daje oczekiwanych efektów ze względu na wytworzone już toksyny. Poza antybiotykoterapią stosuje się wspomagające leczenie objawowe obejmujące płynoterapię i środki przeciwzapalne.
Profilaktyka
Ze względu na brak skutecznego leczenia należy duży nacisk położyć na profilaktykę, która opiera się na dwóch filarach: poprawie zarządzania oraz profilaktyce swoistej.
Zarządzanie
Dbałość o jakość kiszonek, przestrzeganie rutyny karmienia (regularne zadawanie paszy/preparatu mlekozastępczego), zapewnienie dostępu do odpowiedniej ilości wody (zwłaszcza po jedzeniu), odrobaczanie, higiena i dezynfekcja cielętników – są to elementy, o które należy zadbać mając na uwadze ograniczanie przypadków enterotoksemii cieląt.
Szczepienia
Profilaktyka swoista stanowi skuteczną ochronę całego stada, w tym cieląt, przed skutkami obecności bakterii beztlenowych z rodzaju Clostridium na fermie. Program szczepień zakłada szczepienie matek przed porodem w celu uzyskania odporności siarowej cieląt, a także doszczepianie starszych cieląt. Szczepienia stada można też prowadzić metodą dywanową. Szczepionki wieloważne zapewniają trwającą 6-12 miesięcy ochronę przed chorobotwórczym działaniem najważniejszych bakterii Clostridiumi ich toksyn. Szczegółowy program szczepień powinien być ustalony dla konkretnego obiektu w zależności od presji środowiska, wieku zwierząt które chorują, stwierdzonych na fermie gatunków Clostridium.
Autor: lek.wet. Urszula Glinka Jr Technical Manager, Livestock Business Unit, Zoetis Polska Sp. z o.o.
Piśmiennictwo:
Kozieł N., Kukier E., Kwiatek K. „Cl. chauvoei perfringens – znaczenie epidemiologiczne i diagnostyka zachorowań”; Medecyna Wet. DOI: dx.doi.org/10.21521/mw.6161. Rypuła K., Płoneczka-Janeczko K., Kita J.,Kumala A. „Zakażenia zwierząt przez Cl. perfringens”; Życie Weterynaryjne 2012, 87(3). Thomas J.Divers, Simon F.Peek „Choroby bydła mlecznego” Wrocław 2011, Elsevier. Francisco A. Uzal DVM, FRVC, MSc, PhD, Dipl. ACVP, J. Glenn Songer MA, PhD, Fellow AAM, Dipl. ACVM, John F. Prescott MA, VetMB, PhD, FCAHS, Michel R. Popoff DVM, PhD, “Clostridial Diseases of Animals”2016 by John Wiley & Sons, Inc