Escherichia Coli jest bakterią, którą znają wszyscy. Jej popularność wynika z jednej strony z jej powszechności, z drugiej zaś z jej udziału w procesach chorobowych zarówno zwierząt jak i ludzi. Bakteria ta praktycznie potrafi być niebezpieczna dla zwierząt w każdym wieku, bez względu na płeć czy rasę. Szczególnie niebezpieczna jest ona dla cieląt i stanowi jeden z głównych czynników etiologicznych biegunek neonatalnych. Zakażenia związane z E.coli często traktowane są jako zakażenia jednolite i wrzucane do jednego worka. Zapominamy, że w obrębie tej bakterii znajdują się różne serotypy i to w ich różnorodności tkwi sedno z jaką choroba mamy do czynienia. W artykule tym chciałbym skupić się na tej różnorodności.
Colisepticemia
Jest to posocznica wywołana przez E.coli, czyli dostanie się tej bakterii do krwi, a wraz z nią po całym organizmie. Taki stan pojawia się głównie w 2 przypadkach:
- gdy mamy bardzo niski stopień higieny środowiska: wysoka wilgotność, przegęszczenie zwierząt, intensywne użytkowanie pomieszczeń, niedostateczne sprzątanie, brak dezynfekcji pępka itp.
- gdy mamy braki w transferze odporności biernej. O tym, jak istotne jest dobre odpojenie siarą przeczytacie państwo w innym artykule na naszym portalu.
Posocznica najczęściej jest notowana w 1-14. dniu życia. Wszystko zależy, gdzie dochodzi do zakażenia. Jeżeli na porodówce to zachorowania pojawiają się w ciągu pierwszych dni życia. Bramą wejścia jest najczęściej pępek, jelita, jama nosowa lub ustna. Przebieg najczęściej jest ostry. Pierwsze objawy pojawiają się już po 24. godzinach od zakażenia. U zwierząt z częściowym transferem odporności lub gdy szczepy E.Coli nie są tak patogenne, przebieg może być przewlekły. Patogen ten wydalany jest z moczem, wydzieliną z jamy ustnej lub nosowej. Do rozwoju biegunki najczęściej nie dochodzi! Dopiero kiedy zwierzę przeżyje kilka dni może pojawić się rozwolnienie, któremu towarzyszy siewstwo bakterii do środowiska.
Zwierzęta dotknięte tą jednostką „gasną” w oczach.
Często pojawiają się wybroczyny po wewnętrznej stronie ucha, zmiany ropne w komorze oka oraz objawy nerwowe. Co zasługuje na podkreślenie: do odwodnienia prawie nigdy nie dochodzi lub jest ono nieznacznego stopnia. Rozpoznanie tej postaci Colibacteriozy powinno się każdorazowo rozpocząć od określenia poziomu transferu odporności biernej i ocenie higieny środowiska. Leczenie klasycznej nadostrej postaci ze względu na gwałtowny przebieg najczęściej nie przynosi poprawy. Dochodzi tu do niewydolności wielonarządowej, wstrząsu i kwasicy metabolicznej, co prowadzi do śmierci.
Enterotoksemia
Ta postać kolibakteriozy wywołana jest przez szczepy E.Coli , które mają zdolność do produkcji co najmniej jednej enterotoksyny. Takie szczepy określamy mianem ETEC ( entero toksyczne E.Coli). Mamy 2 rodzaje enterotoksyn produkowanych przez tą bakterię:
-ciepło chwiejne: LT I, LT II
-ciepło stałe: ST a, ST b
U cieląt głównie występują szczepy, które produkują ST a. Oprócz zdolności do produkcji enterotoksyn ETEC mają zdolność do przylegania do enterocytów. To powoduje wydzielenie do światła jelita płynu bogatego w chlorki. Sprawia to, że woda i inne elektrolity podążają za nimi do światła jelita. Ilość płynu jest tak duża, że możliwości resorpcji płynu w okrężnicy nie są wystarczające. Powstaje więc klasyczna biegunka sekrecyjna.
Przyleganie do enterocytu możliwe jest dzięki antygenom fimbrialnym F. Ponieważ enterotoksyny nie są immunogenne kontrola ETEC polega właśnie na immunizacji zwierząt ukierunkowanej na antygeny F. Do najczęstszych zalicza się F5 i F4, co nie oznacza, że jeden szczep nie może mieć kilku różnych. Tu leży często odpowiedź na pytanie dlaczego szczepienie nie działa. Jest to spowodowane tym, że pomiędzy różnymi antygenami fimbrialnymi nie ma odporności krzyżowej.
Żeby immunizowana siara miała czas zadziałać musi być podana jak najszybciej, zanim ETEC skolonizują jelita. Zakażenie ma miejsce najczęściej w 1-7 dniu życia, głównie w ciągu pierwszych 48. godzin życia. Objawy zaś pojawiają się najczęściej w 4-5 dniu życia.
Głównym objawem jest tutaj biegunka z różnym stopniem nasilenia. Prowadzi ona do odwodnienia i osłabienia, które w przypadkach nadostrych kończą się śmiercią w ciągu 12. godzin od zaobserwowania pierwszych objawów. W przypadkach przewlekłych biegunka ma mniejsze nasilenie, a odwodnienie postępuje stopniowo. Charakterystyczna w przypadku ETEC jest szybka poprawa po zastosowaniu płynoterapii, co różni ta formę od colisepticemii. Dodatkową różnicą jest prawidłowy transfer odporności biernej w przypadku ETEC.
Rozpoznanie poza wymienionymi objawami, powinno polegać na badaniu kału przy użyciu szybkich testów diagnostycznych, jak również wykonaniu badania w kierunku Salmonella spp. i Clostridium perfringens.
Leczenie powinno przede wszystkim polegać na wyrównaniu poziomu płynów, poziomu glukozy i uzupełnieniu zasad buforujących. Stopień odwodnienia wynosi tu od 5-15 %, a ilość dwuwęglanów jak musi zostać uzupełniona waha się od 300-1600 mEq.
W praktyce stosuje się wzór:
masa ciała x stopień odwodnienia/100
Tak wyliczamy ilość płynu w litrach jaką musi zostać podana dożylnie. Nie można jednak podawać więcej niż 80 ml/kg masy ciała/godzinę!
Skorygowanie kwasicy metabolicznej polega na wlewie 8,4% NaHCO3 wg. Wzoru:
Ilość NaHCO3 = 0,3 x masa ciała x BE (zasób zasad w organizmie – wartość ta waha się w zależności od wieku i stopnie odwodnienia od 0 do minus 20).
Oprócz płynoterapii konieczna jest tutaj terapia antybiotykowa i przeciwzapalna, chociaż niektórzy w obecnej dobie ograniczania antybiotyków mogą się z tym nie zgodzić. Antybiotyk najlepiej, jeżeli dobierzemy na podstawie antybiogramu. Ponieważ nie ma na to czasu w przypadkach ostrych warto mieć bazę danych z poprzednich przypadków i posiłkować się nimi w bieżącej sytuacji. Ważne jest, aby absolutnie nie przerywać karmienia cieląt mlekiem lub preparatem mlekozastępczym. Takie postępowanie często prowadzi do zagłodzenia zwierząt.
Zabezpieczenie przed ETEC jest jak najbardziej w pełni możliwe i właśnie temu służą komercyjne szczepionki dostępne na naszym rynku. Zawierają one antygen F 5 i są skuteczne pod warunkiem, że ten właśnie antygen występuje w naszym stadzie.
Inne szczepy E.coli
EPEC – są to szczepy, które oprócz zdolności do przylegania do ściany jelita posiadają także zdolność do produkcji cytotoksyn powodujących degradacje komórek jelit. Chorować mogą zwierzęta młode – od 2 dnia życia jak również starsze, kilku miesięczne. Dochodzi tu do biegunki z upośledzeniem wchłaniania i trawienia.
SLTEC – Shiga podobne E.coli zwane również EHEC – enterokrwotoczne E.coli. Powodują krwotoczne zapalenie jelita grubego oraz zespół hemolityczno-mocznicowy u ludzi. Maja one zdolność produkcji toksyny (werotoksyna) podobnej do tej produkowanej przez Shigella, która odpowiada za enterotoksemię z krwotocznym i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Obie te grupy mają zdolności inwazyjne w stosunku do jelit, dlatego przebieg najczęściej jest ciężki z obecnością dużych ilości śluzu i krwi w kale. Dodatkowo obserwujemy tu silne parcia wynikające z ostrego zapalenia okrężnicy. Ze względu na charakter powinno się zawsze wykluczyć zakażenia Salmonella sp. Brak fimbrii F-5 u tych szczepów tłumaczy, dlaczego komercyjne szczepionki nie działają w tych przypadkach. Alternatywą jest zrobienie autoszczepionki, która musi być jednak poprzedzona porządną diagnostyką.
Podsumowanie
Jak widać mnogość form związanych z zakażeniami cieląt E.coli jest znaczna. Znając charakter poszczególnych szczepów możemy nie tylko zapobiegać zakażeniom, ale także szybko wyciągać wnioski co do natury problemu, który nas dotyka. Pozwala to na szybkie postawienie odpowiedzi, gdzie popełniliśmy błąd jak również w jaki sposób go naprawić.